Исследовали функциональное состояние митохондрий печени крыс линии SHR в возрасте 5–6 нед. Оценивали параметры дыхания и окислительного фосфорилирования. Полученные данные соотнесены с результатами вестерн-блот анализа уровня белковых субъединиц, образующих комплексы дыхательной цепи митохондрий печени. Также изучена активность антиоксидантных ферментов (СОД, каталазы, глутатионпероксидазы) и скорость образования H₂O₂ по сравнению с контролем (крысы линии WKY). Показано увеличение уровня субъединицы белка комплекса V дыхательной цепи, а также снижение активности основных митохондриальных антиоксидантных ферментов в печени крыс линии SHR. Полученные результаты свидетельствуют, что у крыс SHR в возрасте 5–6 нед, когда только начинают проявляться первые признаки артериальной гипертензии, в органе, не являющемся первичной мишенью данного заболевания, наблюдаются патофизиологические изменения функции митохондрий. Эти изменения необходимо учитывать при исследовании патогенеза эссенциальной гипертензии на ранних стадиях её развития.

The functional state of liver mitochondria in 5–6-week-old SHR rats was investigated. Parameters of respiration and oxidative phosphorylation were assessed. The obtained data were compared with the results of the Western blot analysis of protein subunits forming the mitochondrial respiratory chain complexes in the liver. The activity of antioxidant enzymes (SOD, catalase, glutathione peroxidase) and the rate of H₂O₂ production were also examined in comparison with the control (WKY rats). An increase in the level of respiratory-chain complex V protein subunit, as well as a decrease in the activity of major mitochondrial antioxidant enzymes in SHR rat liver, were shown. The obtained results indicate the appearance, in an organ that is not a primary target of the disease, of pathophysiological changes in mitochondrial function in SHR rats at the age of 5–6 weeks, when the first signs of arterial hypertension are just beginning to manifest. These changes should be considered in future research into the pathogenesis of essential hypertension at its early stages.