В эксперименте с трансплантацией нейрональных мезенцефалических предшественников, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, в стриатум крыс с односторонним разрушением чёрной субстанции 6-гидроксидофамином оценивали изменения иммуноокрашивания на α-синуклеин по мере дифференцировки и созревания нейронов трансплантата через 1, 3 и 6 мес после операции. Пик увеличения содержания α-синуклеина в трансплантированных нейронах отмечался к 3-му месяцу после операции, а изменения ядерно-цитоплазматического соотношения α-синуклеина в нейронах — к 3-му и 6-му месяцу относительно первого месяца после трансплантации. Изменения локализации и содержания α-синуклеина были ассоциированы с постепенным снижением экспрессии даблкортина и увеличением иммуноокрашивания на нейрональную енолазу и синаптофизин по мере созревания трансплантата. Высокое содержание общего α-синуклеина в развивающихся нейронах может быть ключевым фактором распространения токсических форм синуклеина в клетках трансплантата и причиной повреждения клеток.

In the experiment with transplantation of neuronal mesencephalic precursors derived from induced pluripotent stem cells into the striatum of rats with unilateral 6-OHDA destruction of the substantia nigra, we evaluated the changes of α-synuclein immunostaining during differentiation and maturation of graft neurons 1, 3, and 6 months after the operation. The peak increase of α-synuclein content in transplanted neurons by the 3rd month after the operation, as well as changes in the nuclear-cytoplasmic ratio of α-synuclein in neurons by the 3rd and the 6th months relative to the first month after transplantation were revealed. Changes in α-synuclein localization and content were associated with a gradual decrease in doublecortin expression and an increase in immunostaining for neuronal enolase and synaptophysin with maturation of the graft. The high content of total α-synuclein in developing human iPSC-derived neurons may be a key factor in the spreading of α-synuclein toxic species in graft cells and a cause of cell damage.