Иммунология и микробиология
Экспрессии аргиназы-1 и тирозинкиназы Mer в популяциях циркулирующих моноцитов при аксиальном спондилоартрите
Аксиальный спондилоартрит характеризуется активацией клеток врождённого иммунитета, что проявляется увеличением классических моноцитов и доминированием провоспалительного фенотипа. Однако иммуносупрессивный потенциал моноцитов/макрофагов остаётся практически неизученным. Оценивали экспрессию тирозинкиназы Mer (MerTK) и аргиназы-1 (Arg1) в субпопуляциях моноцитов при аксиальном спондилоартрите с учётом клинических особенностей заболевания. Экспрессия MerTK и Arg1 в промежуточных и неклассических моноцитах у пациентов с аксиальным спондилоартритом была снижена по сравнению с нормой. Наиболее выраженное снижение экспрессии молекул наблюдалось при более агрессивном течении (наличие коксита, высокая активность заболевания, носительство HLA-B27) и отсутствии ответа на базисную терапию. Можно полагать, что экспрессия МеrТК и Arg1 играет важную роль в ограничении воспалительного процесса.
lsahno53@mail.ru Сахно Л.В.
10.47056/0365-9615-2025-179-2-180-186
Arginase-1 and tyrosine kinase Mer expression in monocyte populations in patients with axial spondyloarthritis
Axial spondyloarthritis (axSpA) characterized by activation of innate immune cells evidencing by an increase in classical monocytes (cMo) and the dominance of a pro-inflammatory phenotype. However, the immunosuppressive/anti-inflammatory potential of monocyte/macrophages remains practically unexplored. This study aimed to evaluate the expression of tyrosine kinase Mer (MerTK) and arginase-1 (Arg1) in patient monocyte subsets, addressing different clinical features. Mer TK and Arg1 expression in intermediate and non-classical monocytes from patients with axial spondyloarthritis was reduced compared to normal. The most pronounced decrease in monocyte expression of MerTK and Arg1 was characteristic of a more aggressive course of the disease (presence of coxitis, high disease activity, HLA-B27 positivity) and lack of response to conventional therapy. This data demonstrates an important role of MerTK and Arg1 in limiting myeloid-driven inflammation.