Через 24 дня после черепно-мозговой травмы у мышей в плазме крови и повреждённой области мозга повышались уровни маркеров воспалительных процессов, что сопровождалось нарушением пространственной рабочей памяти. Терапия метиленовым синим в течение первых 3 дней после нанесения травмы вызывала снижение некоторых маркеров воспаления, а также увеличение экспрессии генов, участвующих в регуляции митохондриального биогенеза и митофагии, т. е. отвечающих за контроль качества митохондрий. Также метиленовый синий частично нивелировал когнитивный дефицит, вызванный травмой, что позволяет рассматривать его как перспективное соединение для поддержания функциональности мозга после перенесённых травм.

24 days after traumatic brain injury in mice, the levels of inflammatory markers increased in both blood plasma and the affected area of the brain, accompanied by impairments in spatial working memory. Methylene blue therapy administered during the first 3 days post-injury resulted in a reduction of some inflammation markers, as well as an increase in the expression of genes involved in the regulation of mitochondrial biogenesis and mitophagy, which are responsible for mitochondrial quality control. Additionally, methylene blue partially mitigated the cognitive deficits induced by the injury, suggesting it as a promising compound for maintaining brain functionality following trauma.