Иммунологическая коррекция нарушенных когнитивных процессов в условиях действия нейротоксических амилоидогенных форм провоспалительного белка S100А9, который является промотором воспалительно-амилоидного каскада, возникающего при болезни Альцгеймера, изучена недостаточно. Хроническое интраназальное введение фибрилл S100А9 приводит к подавлению формирования пространственной памяти в водном лабиринте Морриса у 12-месячных мышей C57BL/6J и увеличению активности гена ASCL1, участвующего в процессах нейрогенеза на стадии клеточной дифференцировки, в церебральных структурах мозга: гиппокампе и префронтальной коре. При сочетанном введении фибриллярных структур S100А9 и антител к глутамату происходит нормализация длительности латентного периода достижения местоположения платформы в водном лабиринте, а также экспрессии гена ASCL1 в гиппокампе и префронтальной коре, но не в мозжечке, где наблюдалось значительное снижение активности гена.

Immunologic correction of impaired cognitive processes under the action of neurotoxic amyloidogenic forms of the pro-inflammatory protein S100A9, which is a promoter of the inflammatory-amyloid cascade occurring in Alzheimer's disease, is poorly understood. Chronic intranasal administration of S100A9 fibrils leads to suppression of spatial memory formation in the Morris water maze of the 12-month-old C57Bl/6J mice and to an increase in the activity of the ASCL1 gene, involved in the processes of neurogenesis at the stage of cell differentiation, in cerebral brain structures: hippocampus and prefrontal cortex. In the case of combined administration of S100A9 fibrillar structures and antibodies to glutamate the duration of the latency period for reaching the platform location in the water maze, as well as ASCL1 gene expression in the hippocampus and prefrontal cortex, were returned to normal but not in the cerebellum where a decrease in ASCL1 gene activity was observed.