Экспериментально проверили гипотезу об участии протеинкиназы С (PKC) в реализации сигнального этапа кардиопротекторного ответа на введение пробиотиков у крыс Вистар с моделью синдрома системного воспалительного ответа (СВО), включающей ожирение и химически индуцированный колит. Для обеспечения пробиотической кардиопротекции внутрижелудочно вводили штаммы Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12). Ингибитор PKС хелеритрин в дозе 0,5 мг/кг вводили внутрибрюшинно за 20 мин до начала перфузии изолированного сердца по Лангендорфу. Моделировали глобальную ишемию (30 мин) и реперфузию (90 мин), после чего гистохимически определяли размер зоны некроза. В группе СВО по отношению к контролю отмечено значимое увеличение числа лейкоцитов, а также увеличение зоны некроза (на 39 %, р < 0,05). На фоне введения пробиотиков и PKC с пробиотичекой коррекцией размер зоны некроза был значимо меньше на 37 % и 33 % соответственно по отношению к группе СВО, причём у крыс с совместным введением пробиотиков и хелеритрина не произошло отмены кардиопротекции. В данной модели пробиотическая кардиопротекция обеспечивается за счёт механизмов, предотвращающих ишемически-реперфузионное повреждение, отличных от пути PKС.

The hypothesis on the participation of protein kinase C (PKC) in the implementation of the signaling stage of the cardioprotective response to the administration of probiotics was tested in experiments on male Wistar rats using a model of systemic inflammatory response (SIR) syndrome, which includes obesity and chemically induced colitis. To provide probiotic cardioprotective effects, Lactobacillus acidophilus (LA-5) and Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12) were administered orally. PKC inhibitor chelerythrine at a dose of 0,5 mg/kg was administered intraperitoneally 20 min before the start of Langendorff perfusion of the isolated heart. Global ischemia (30 min) and reperfusion (90 min) were simulated, after which the size of the necrosis zone was histochemically determined. In the SIR group, we observed a significant increase in leukocyte count and the size of the necrosis zone (by 39 %, p < 0,05) in comparison with the control. In groups with probiotic correction and PKC + probiotic, the size of the necrosis zone significantly lower than in the SIR group. Administration of chelerythrine did not abolish the cardioprotective effect of probiotics. In the SIR model, probiotic-induced cardioprotection is mediated by mechanisms that prevent ischemic–reperfusion damage that differ from the PKC pathway.