Внутрибрюшинное введение 3-ацетилпиридина (3-AP) грызунам было предложено ранее для моделирования повреждения мозжечка, однако морфологические описания изменений клеток Пуркинье (КП) ганглионарного слоя коры мозжечка разрознены. Методами иммуноморфологии и электронной микроскопии изучали изменения КП коры мозжечка у крыс на фоне введения 3-AP. Введение токсина вызывало тяжёлые двигательные нарушения, ассоциированные с повреждением, снижением количества и нарушением распределения КП, содержащих альдолазу С, а также снижением уровня цитохромоксидазы в КП и синаптофизина в гломерулах мозжечка. На ультраструктурном уровне наблюдали изменения КП по "тёмному типу". Полученные результаты позволяют рассматривать введение 3-AP как модель спиноцеребеллярных атаксий, воспроизводящую двигательные нарушения и морфологические изменения коры мозжечка.

Intraperitoneal administration of 3-acetylpyridine (3-AP) to rodents has previously been proposed for modeling cerebellar degeneration. However, morphological descriptions of changes in the cerebellar Purkinje cell (PC) are scattered. In this work, changes in PC in rats after 3-AP intoxication were characterized using immunomorphological methods and electron microscopy. Administration of 3-AP caused severe motor disturbances associated with damage, loss, and abnormal distribution of PC containing aldolase C and a marked decrease in the level of cytochrome oxidase in PC and synaptophysin in the cerebellar glomeruli. At the ultrastructural level, changes in the PС of the “dark type” were observed. The obtained results allow us to consider administration of 3-AP as a model of spinocerebellar ataxia reproducing motor disturbances and morphological changes in the cerebellar cortex.