Изучено влияние селективного ингибирования галектинов 1 и 3, экспрессируемых клетками аденокарциномы толстой кишки COLO 201, на дифференцировку CD4⁺ Т-лимфоцитов in vitro. Проанализирована экспрессия мРНК транскрипционных факторов T-bet (TBX21), RORC2 и Foxp3 в мононуклеарных лейкоцитах крови больных раком толстой кишки и здоровых доноров после их сокультивирования с клетками COLO 201 в присутствии или без ингибиторов галектина-1 (OTX 008) и галектина-3 (GB1107). Ингибирование галектина-1 в сокультурах клеток стимулировало экспрессию мРНК TBX21 и RORC2 и подавляло — FOXP3 в обеих группах. Ингибирование галектина-3 в сокультурах с лейкоцитами пациентов оказывало аналогичный эффект, однако в сокультурах с клетками здоровых доноров угнетало экспрессию RORC2 и индуцировало — FOXP3. Наиболее выраженное снижение экспрессии FOXP3 наблюдалось при одновременной блокаде обоих галектинов.

We investigated how selective inhibition of galectin-1 and galectin-3 expressed by COLO 201 colorectal adenocarcinoma cells modulates CD4⁺ T lymphocyte differentiation in vitro. The mRNA expression of transcription factors T-bet (TBX21), RORC2, and Foxp3 was analyzed in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from colorectal cancer patients and healthy donors following co-culture with COLO 201 cells in the presence of galectin-1 inhibitor OTX 008, galectin-3 inhibitor GB1107, or both. Inhibition of galectin-1 in co-cultures increased TBX21 and RORC2 mRNA expression while suppressing FOXP3 in PBMCs from both groups. In patient-derived PBMCs, Gal-3 inhibition produced a similar effect. Conversely, in healthy donor cells, Gal-3 blockade suppressed RORC2 and induced FOXP3 expression. Notably, the most pronounced downregulation of FOXP3 was achieved by simultaneously inhibiting both galectins.