Исследовали систему крови мышей ICR при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Показано, что одновременно с нейровоспалением ЧМТ вызывает гиперплазию костного мозга и лейкоцитоз в крови. Основой гиперплазии костного мозга выступает формирование дополнительных очагов гранулоцитарного кроветворения — гемопоэтических островков, и активация клеток-предшественников гранулоцитопоэза. Полученные результаты поддерживают гипотезу о зависимости нейровоспаления при ЧМТ от костномозгового кроветворения и мобилизации иммунных клеток и клеток крови из костного мозга в кровь и предполагают использование костного мозга в качестве потенциальной терапевтической мишени в борьбе с нейровоспалением.

We studied changes in the blood system of ICR mice following traumatic brain injury (TBI). It was found that, along with neuroinflammation, TBI also causes bone marrow hyperplasia and leukocytosis by inducing the formation of additional centers of granulocytic hematopoiesis (hematopoietic islands) and activation of granulocyte progenitor cells. These results support the hypothesis that neuroinflammation in TBI is dependent on bone marrow hematopoiesis and the mobilization of immune cells and blood cells from the bone marrow to the blood. They also suggest that bone marrow may be a potential therapeutic target in the treatment of neuroinflammation.