Общая патология и патологическая физиология
Роль митохондриальной поры в реализации кардиопротекторного эффекта пробиотических штаммов при системном воспалительном ответе у крыс
Ю.Ю.Борщев1,2, С.М.Минасян1,3, И.Ю.Буровенко1, В.Ю.Борщев3, А.Д.Гордеев1, О.В.Борщева1, М.М.Галагудза1,3,4 - 547-551
1НМИЦ им. В.А.Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, РФ; 2НМИЦ онкологии им. Н.Н.Петрова Минздрава России, Санкт-Петербург, РФ; 3Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П.Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, РФ; 4Институт аналитического приборостроения Российской академии наук, Санкт-Петербург, РФ
Проверена гипотеза об участии митохондриальной поры (МТП) в реализации кардиопротекторного эффекта пробиотиков при системном воспалительном ответе (СВО) у крыс. После индукции СВО крысам в течение 7 сут перорально вводили Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium animalis subsp. lactis. Блокатор МТП циклоспорин А вводили внутрибрюшинно в дозе 10 мг/кг за 20 мин до начала перфузии изолированного сердца по Лангендорфу. Глобальную ишемию моделировали в течение 30 мин с реперфузией 90 мин, после чего определяли размер зоны некроза. В группе СВО размер зоны некроза (61 (57; 64) %) был значимо выше, чем в контроле (35 (35; 37) %, p < 0,05); также отмечено повыше­ние уровня провоспалительных цитокинов и лейкоцитов. В группе введения пробиотиков размер зоны некроза (47 (34; 52) %, p < 0,05) был меньше, чем в группе СВО, а на фоне блокады МТП (54 (50; 55) %, p < 0,05) — больше, чем в группе пробиотиков. Отмена кардиопротекторного эффекта пробиотиков под действием циклоспорина А свидетельствует об участии открытия МТП в механизмах пробиотической кардиопротекции.
Ключевые слова: кардиопротекция; системный воспалительный ответ; пробиотики; митохондриальная пора; циклоспорин А
Адрес для корреспонденции: burovenko.inessa@gmail.com Буровенко И.Ю.
DOI: 10.47056/0365-9615-2025-180-11-547-551 EDN: PXPFGX
The role of mitochondrial pore in the realization of the cardioprotective effect of probiotic strains in systemic inflammatory response in rats
Y.Y.Borshchev1,2, S.M.Minasyan1,3, I.Y.Burovenko1, V.Y.Borshchev3, A.D.Gordeev1, O.V.Borshcheva1, and M.M.Galagudza1,3,4
1Almazov National Medical Research Centre, Ministry of Health of the Russian Federation, St. Petersburg, Russia; 2N.N.Petrov National Medical Research Center of Oncology, Ministry of Health of the Russian Federation, St. Petersburg, Russia; 3I.P.Pavlov First St. Petersburg State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, St. Petersburg, Russia; 4Institute for Analytical Instrumentation, St. Petersburg, Russia
The study tested the hypothesis of the involvement of the mitochondrial pore (MTP) into the cardioprotective effect of probiotics under conditions of systemic inflammatory response (SIR) in rats. After induction of SIR, Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium animalis subsp. lactis were administered orally to rats for 7 days. The MTP blocker cyclosporine A was injected intravenously at a dose of 10 mg/kg 20 min before the start of the Langendorff perfusion of the isolated rat heart. Global 30-min ischemia followed by 90-min reperfusion was modeled, after which the size of the necrosis zone was measured. In the SIR groups, the size of the necrosis zone was significantly higher than in the control (61 (57; 64) % vs (35 (35; 37) %, p < 0,05); an increase in the level of pro-inflammatory cytokines and leukocytosis were also noted. In rats treated with probiotics, the size of the necrosis zone was less than in the SIR group (47 (34; 52) %, p < 0,05). Injection of MTP blocker cyclosporine A partially abolished the cardioprotective effect of probiotics (the size of the necrosis zone was 54 (50; 55) %, p < 0,05), which indicates the involvement of MTP opening into the mechanisms of probiotic cardioprotection.
Key Words: cardioprotection; systemic inflammatory response; probiotics; mitochondrial permeability transition pore; cyclosporine A