Активация рецептора CXCL4 на макрофагах способствует их поляризации в сторону проатерогенного М4-фенотипа. Три растительных соединения, потенциально блокирующие рецептор CXCL4 (амигдалин, 6-сегаол и ресвератрол), были протестированы in silico и in vitro в качестве возможных препаратов, препятствующих развитию атеросклероза. Анализ in silico выявил самую высокую аффинность связывания амигдалина с рецептором CXCL4. Проточная цитометрия мононуклеарных клеток периферической крови 11 здоровых испытуемых показала экспрессию CD36 на клетках, инкубированных с амигдалином, что свидетельствовало о дифференцировке и созревании макрофагов. ИФА показал увеличение продукции ФНО-α, связанное с усилением клеточного фагоцитоза, в то время как экспрессия MMP7 снижалась, что указывает на более низкую способность молекул к адгезии. Таким образом, амигдалин потенциально может предотвращать развитие макрофагов M4-фенотипа, которые играют важную роль в нестабильности атеросклеротической бляшки.

This study explores a possible therapy for managing atherosclerosis through macrophage modulation induced by CXCL4 receptor activity. Three herbal compounds potentially blocking the CXCL4 receptor, i.e., amygdalin, 6-shogaol, and resveratrol, were tested in silico and in vitro. In silico analysis revealed the highest binding affinity of amygdalin to the CXCL4 receptor. Flow cytometry of peripheral blood mononuclear cells from 11 healthy subjects showed CD36 expression in groups treated with amygdalin, which attested to macrophage differentiation and maturation. ELISA showed increasing TNF-α production associated with enhanced cell phagocytosis, while MMP7 expression decreased, indicating lower molecular adhesion capability. Thus, amygdalin can potentially prevent M4 macrophage development, which plays a role in atherosclerotic plaque instability, though further validation is needed.