Интраназальное введение инсулина в дозе 0,5 МЕ/крысу за 1 ч до окклюзии сонных артерий и последующей реперфузии предотвращает изменение активности сигнальных путей в мозге. Через 1 ч реперфузии после 20-минутной окклюзии сонных артерий интраназальное введение инсулина снижало у крыс уровень фосфорилирования киназы гликогенсинтазы-3β (GSK-3β) по ингибирующему сайту Ser⁹, возвращая его к уровню контрольной группы. Через 3 дня реперфузии после 10-минутной окклюзии сонных артерий наблюдалась инактивация GSK‑3β, опосредованная протеинкиназой В (Akt), о чём свидетельствует совпадение профилей их фосфорилирования. При этом интраназальное введение инсулина до ишемии и в течение 3 дней реперфузии предотвращало накопление рGSK-3β(Ser⁹) и инактивацию фермента. По-видимому, в условиях транзиторной ишемии при интраназальном введении инсулина GSK-3β участвует в процессах регенерации, а применение её ингибиторов при этой патологии нецелесообразно.

Intranasal administration of insulin at a dose of 0.5 IU per rat 1 h prior to carotid artery occlusion and reperfusion prevented changes in the activity of signaling pathways in the brain. After 1-h reperfusion following 20-min occlusion of the carotid arteries, intranasal administration of insulin decreased the level of phosphorylation of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) at the inhibitory site Ser⁹ in rats and returned it to the control level. After 3 days of reperfusion following 10-min occlusion of the carotid arteries, we observed inactivation of GSK-3β mediated by protein kinase B, which was supported by the similarity of their phosphorylation profiles. At the same time, intranasal administration of insulin before ischemia and over 3 days of reperfusion prevented accumulation of pGSK-3β(Ser⁹) and inactivation of the enzyme. It can be assumed that under conditions of transient ischemia and intranasal administration of insulin, GSK-3β participates in the regeneration processes. Therefore, the use of GSK-3β inhibitors is not recommended for this pathology.