С целью разработки нейропротекторных способов гипокситерапии изучали влияние интервальной нормобарической гипоксии на экспрессию гипоксия-индуцибельного фактора 1α (HIF-1α) и глюкокортикоидных рецепторов (ГР) в мозге самцов крыс Вистар. Гипоксию в трёх разных по эффективности режимах моделировали тремя циклами 5-минутного вдыхания гипоксической смеси (9, 12 или 16 % О₂) с 15-минутными интервалами нормоксии (21 % О₂) в течение 3 сут. Выявлен рост иммунореактивности к ГР и HIF-1α в мозге крыс, который коррелировал с протекторной эффективностью режима. Протекторный режим (9 % О₂) повышал экспрессию данных белков во всех областях, средний режим (гипоксия 12 % О₂) стимулировал ГР только в V слое неокортекса, а HIF-1α — только в поле СА1. Наименее эффективный режим (гипоксия 16 % О₂) не влиял на эти параметры. Таким образом, при применении нейропротекторной нормобарической гипоксии активируются те же адаптивные механизмы, что и при гипобарической.

In order to develop neuroprotective methods of hypoxytherapy, the effect of intermittent normobaric hypoxia on the expression of hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α) and glucocorticoid receptors (GH) in the brains of male Wistar rats was studied. Hypoxia in three modes of different effectiveness was modeled by three cycles of 5-minute inhalation of a hypoxic mixture (9, 12, or 16 % O₂) with 15-minute normoxia intervals (21 % O₂) for 3 days. An increase in immunoreactivity to GR and HIF-1α in the rat brain was revealed, which correlated with the protective effectiveness of the regimen. The protective mode (9 % O₂) increased the expression of these proteins in all regions, the average mode (hypoxia of 12 % O₂) stimulated GR only in the V layer of the neocortex, and HIF-1α — only in the CA1 field. The least effective mode (hypoxia of 16 % O₂) did not affect these parameters. Thus, when using neuroprotective normobaric hypoxia, the same adaptive mechanisms are activated as with hypobaric hypoxia.