Растяжение миокарда является фактором, формирующим субстрат прогрессирования аритмии при фибрилляции предсердий (ФП). Особенности ремоделирования силогенерации миокарда предсердий при растяжении при ФП изучены слабо. Анализировали изменения величин активного и пассивного напряжения полосок миокарда левого и правого предсердия крыс при их диастолическом растяжении и наклонов зависимости "длина—напряжение" при ацетилхолин-CaCl₂-индуцируемой пароксизмальной ФП. При ФП величины активного и пассивного напряжения, а также коэффициенты наклонов зависимости "длина—напряжение" достоверно не изменялись относительно значений интактного контроля. Однако пароксизмальная ФП привела к исчезновению различий между левым и правым предсердием в параметрах длинозависимой регуляции пассивного напряжения, характерных для миокарда предсердий в норме.

Myocardial stretch is a factor that forms an arrhythmogenic substrate for the progression of atrial fibrillation (AF). The features of force generation remodeling during stretching in the atrial myocardium in AF have been poorly understood. In this study, we analyzed the changes in active and passive tension of the rat’s left and right atrial myocardial strips at their diastolic stretching and the slopes of the "length—tension" relationship in acetylcholine-CaCl₂-induced paroxysmal AF. In AF, neither magnitudes of the active and passive tension nor the slope coefficients of the "length—tension" relationship changed significantly relative to the intact control values. However, paroxysmal AF led to the disappearance of differences between the left and right atria in the parameters of length-dependent regulation of passive tension, inherent for the atrial myocardium in the norm.