Общая патология и патологическая физиология
Роль β-адренорецепторов в стресс-индуцированном повреждении сердца
А.А.Бощенко1, Б.К.Курбатов1, М.Килин1, Л.Н.Маслов1, Н.В.Нарыжная1, В.В.Саушкин1, К.В.Завадовский1, И.В.Степанов1, С.В.Гусакова2, Ю.Г.Бирулина2, Т.Н.Зайцева2, Л.В.Смаглий2 - 296-300
1НИИ кардиологии, Томский НИМЦ, Томск, РФ; 2Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск, РФ
Стрессиндуцированное повреждение сердца (СИПС) моделировали у самок крыс Вистар с помощью 24-часовой иммобилизации. СИПС количественно оценивали по аккумуляции в миокарде 99mTc-пирофосфата. Блокада β1- и β2-адренорецепторов приводила к уменьшению СИПС. Антагонисты β1-адренорецепторов небиволол и атенолол почти полностью устраняли СИПС. Селективный антагонист β2-адренорецепторов ICI 118,551 усиливал СИПС. Селективный антагонист β3-адренорецепторов L-748337 не влиял на повреждение сердца. Селективный агонист β2-адренорецепторов формотерол повышал толерантность сердца к стрессу. Полученные данные свидетельствуют, что β1-адренорецепторы играют ключевую роль в патогенезе СИПС. Стимуляция β2-адренорецепторов усиливает толерантность сердца к стрессу. β3-Адренорецепторы не участвуют в патогенезе СИПС.
Ключевые слова: сердце; стресс-индуцированное повреждение; синдром такоцубо; β-адренорецепторы
Адрес для корреспонденции: Kilin112233@gmail.com Килин М.
DOI: 10.47056/0365-9615-2024-178-9-296-300
Role of β-adrenergic receptors in stress-induced cardiac injury
A. A. Boshchenko1, B. K. Kurbatov1, M. Kilin1, L. N. Maslov1, N. V. Naryzhnaya1, V. V. Saushkin1, K. V. Zavadovsky1, I. V. Stepanov1, S. V. Gusakova2, Yu. G. Birulina2, T. N. Zaitseva2, and L. V. Smagliy2
1Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Tomsk, Russia; 2Siberian State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, Tomsk, Russia
The study was carried out in female rats. Stress-induced cardiac injury (SICI) was modeled using a 24-hour immobilization of rats. SICI was quantified by 99mTc-pyrophosphate accumulation in the myocardium. Blockade of β1- and β2-adrenergic receptors (AR) led to a decrease in SICI. β1-AR antagonists nebivolol and atenolol almost completely abolished SICI. ICI 118 551, a selective β2-AR antagonist, exacerbated SICI. L-748337, a selective β3-AR antagonist, had no effect on cardiac injury. The selective β2-AR agonist formoterol increased cardiac tolerance to stress. The presented data demonstrate that β1-AR plays a key role in the pathogenesis of SICI. Stimulation of β2-AR augments cardiac tolerance to stress. β3-AR is not involved in the pathogenesis of SICI.
Key Words: heart; stress-induced cardiac injury; takotsubo syndrome; β-adrenergic receptors