Увеличение плоидности кардиомиоцитов (КМЦ) определяет резерв их гипертрофического роста. В работе проанализировано изменение плоидности и размера КМЦ межжелудочковой перегородки у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и тетрадой Фалло (ТФ). Плоидность КМЦ у детей и взрослых пациентов с ГКМП и у детей с ТФ была в 1.5–2.0 раза больше, чем у людей без сердечно-сосудистых патологий, и не менялась с возрастом. Размер КМЦ у пациентов с ГКМП и ТФ был в 1.3–2.0 раза больше, чем в контрольных группах, причём при ГКМП увеличение было более значительным, чем при ТФ. Содержание многоядерных КМЦ у пациентов с ГКМП было достоверно ниже, чем в контрольных группах, а у пациентов с ТФ — почти в 2 раза выше. Таким образом, при ГКМП гипертрофия миокарда определяется преимущественно полиплоидией одноядерных КМЦ, в то время как при ТФ увеличивается доля многоядерных КМЦ.

An increase in the ploidy of cardiomyocytes (CMCs) establishes a reserve for their hypertrophic growth. The work has analyzed changes in the ploidy and size of the CMCs of the interventricular septum in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) and tetralogy of Fallot (TF). The ploidy of CMCs in children and adult patients with HCM and children with TF is 1.5–2.0 times higher than that of individuals without cardiovascular pathology, and does not change with age. The size of the CMCs is also 1.3–2.0 times higher than that of the control groups in HCM to a greater extent than in TF. The number of multinuclear CMCs in patients with HCM is significantly lower than in control groups, and in patients with TF it is almost 2 times higher. Thus, in HCM, myocardial hypertrophy is determined primarily by the polyploidy of mononuclear CMCs, while in TF, the proportion of multinuclear CMCs increases.