Методики
Особенности метаболизма и его регуляции в динамике экспериментальных моделей метаболических нарушений
Исследовали изменение липидного, углеводного обмена, адипокинов и факторов роста в процессе развития метаболических расстройств на трёх мышиных моделях: линии С57BL/6 (алиментарное ожирение), db/db (лептинорезистентное ожирение) и NOD (сахарный диабет). В группе алиментарного ожирения выявлена умеренная жировая инфильтрация печени и гипертрофия жировой ткани, гипергликемия, повышение адипонектина, TGF-β1, лептина, холестерина. В группе лептинорезистентного ожирения наблюдались множественные патологические изменения тканей, тяжёлая гипергликемия и гиперлептинемия, гиперинсулинемия, понижение триацилглицеридов, адипонектина, миостатина, TGF-β1. У мышей NOD выявлено снижение инсулинпозитивных β-клеток, гиперинсулинемия, снижение адипонектина, TGF-β1, лептина и миостатина.
krolenko_ev@rsmu.ru Кроленко Е.В.
10.47056/0365-9615-2024-178-8-256-264
Features of metabolism and its regulation in the dynamics of experimental models of metabolic disorders
Dynamics of lipid and carbohydrate metabolism, adipokines and growth factors during the development of metabolic disorders were studied in three mouse models: lines C57BL/6 (alimentary obesity), db/db (leptin-resistant obesity) and NOD (diabetes mellitus). In the group of alimentary obesity, moderate fatty infiltration of the liver and hypertrophy of adipose tissue, hyperglycemia, increased adiponectin, TGF-β1, leptin, and cholesterol were detected. In the group of leptin-resistant obesity, multiple pathological tissue changes, severe hyperglycemia and hyperleptinemia, hyperinsulinemia, decreased triacylglycerides, adiponectin, myostatin, and TGF-β1 were detected In NOD mice, a decrease in insulin-positive β-cells, hyperinsulinemia, and a decrease in adiponectin, TGF-β1, leptin and myostatin were detected.