Детский церебральный паралич (ДЦП), наиболее распространённая группа стабильных нарушений развития моторики, вызванных аномалиями развивающегося головного мозга у детей, не имеет эффективных методов лечения. Для изучения ДЦП разработано множество методов и животных моделей, наиболее популярными из которых являются модели на мышах с введением ЛПС и/или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС (ГИП). В настоящем исследовании у гуманизированных иммунодефицитных мышей на 9-й постнатальный день моделировали ДЦП введением ЛПС или ГИП. Через 8 нед животных подвергали 3 поведенческим тестам. Обе модели вызвали достоверный поведенческий и двигательный дефицит в тесте Rotarod. Также достоверный поведенческий дефицит по некоторым параметрам выявлен в тесте "открытое поле" и по результатам анализа динамики походки, причём ГИП вызвало более тяжёлые нарушения. Кроме того, обнаружены различия в действии ЛПС и ГИП на динамику походки передних и задних лап мышей. Таким образом, обе модели приводили к неврологическому дефициту у новорождённых мышей, однако ГИП, возможно, лучше подходит для моделирования ДЦП у гуманизированных иммунодефицитных животных.

Cerebral palsy (CP) is the most common neuromuscular disorder in children with no effective therapeutic methods. To examine CP, a large variety of methods and animal models was developed, the most popular are the hypoxic-ischemic (HI) injury and/or LPS injection in mice. In the presented work, HI and LPS were applied on the postnatal day 9 to humanized immunodeficiency mouse pups, thereupon 3 behavioral tests were performed in 8 weeks later. Both HI and LPS caused significant behavioral deficits assessed in the Rotarod test. In gait dynamics and open-field tests, HI and LPS caused significant behavioral deficits reported by some parameters, and the effect of HI was more severe. Additionally, HI and LPS produced the different effects on gait dynamics of the fore and hind paws. Thus, both HI and LPS induced the behavioral disorders in mice, but HI was more suitable for the development of humanized immunodeficiency mouse model of CP.