Эндогенные множественно модифицированные ЛПНП (мЛПНП) и ренин-ангиотензиновая система играют ведущую роль в механизмах развития атеросклероза. Установлено, что собственная физиологическая активность ангиотензина II (AТ-II) в комплексе с мЛПНП по поведенческим и гемодинамическим показателям значительно модифицируется за счёт ослабления его дипсогенного действия, а также инверсии гипертензивного и тахиаритмического эффектов. Следует отметить, что атеросклероз — патологический процесс, развивающийся в течение длительного времени, поэтому однократное введение искусственно синтезированных комплексов AТ-II—мЛПНП предлагается рассматривать как своеобразную модель первого контакта организма с патогенными факторами такого рода. Сделано предположение о том, что при развитии атеросклероза комплексы ангиотензинов с мЛПНП участвуют в адаптационно-компенсаторных процессах на начальных этапах и в механизмах их перехода в патологические — в дальнейшем.

It is known that endogenous multiple modified low-density lipoproteins (mLDL) and renin-angiotensin system play a leading role in the mechanisms of atherosclerosis development. It found that the intrinsic physiological activity of angiotensin-II (Ang II) in complex with mLDL on behavioral and hemodynamic indices is significantly modified due to weakening of its dipsogenic action, as well as inversion of hypertensive and tachyarrhythmic effects. It should be noted that atherosclerosis is a pathological process that develops over a long period, so a single injection of artificially synthesized complexes of Ang II with mLDL is proposed to be considered as a kind of model of the first contact of the organism with pathogenic factors of this kind. It is suggested that in the development of atherosclerosis complexes of angiotensins with mLDL participate in adaptation-compensatory processes at the initial stages and in the mechanisms of their transition to pathological ones in the future.