В работе исследовали влияние селективного агониста µ₂-опиоидных рецепторов эндоморфина-1 при реперфузионном повреждении сердца самцов крыс Вистар in vivo и in vitro. В экспериментах in vivo у крыс моделировали коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин), а в исследованиях in vitro — глобальную ишемию (45 мин) изолированного сердца с последующей реперфузией (30 мин). Эндоморфин-1 вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии in vivo в дозе 50 мкг/кг или добавляли в перфузионный раствор вначале реперфузии изолированного сердца в концентрации 152 нмоль/л. In vivo эндоморфин-1 уменьшил размер инфаркта на 33 % по сравнению с контрольной группой. В экспериментах на изолированном сердце эндоморфин-1 улучшил показатели сократимости во время реперфузии и снизил уровень креатинкиназы в растворе, оттекающем от сердца. Следовательно, стимуляция кардиальных µ₂-опиоидных рецепторов повышает толерантность сердца к патогенному действию реперфузии.

The effect of the selective μ₂-opioid receptor agonist endomorphin-1 in reperfusion injury in male Wistar rats was studied in vivo and in vitro. The in vivo experiment was modeling coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) while in vitro — global ischemia (45 min) of the isolated rat heart followed by reperfusion (30 min). Endomorphin-1 was administered intravenously 5 min before in vivo reperfusion (at a dose 50 μg/kg) or added to the perfusion solution at the onset of reperfusion of the isolated heart (in concentration of 152 nmol/l). In vivo endomorphin-1 reduced infarct size by 33% compared to the control group. In experiments on isolated heart, endomorphin-1 improve contractile function in reperfusion and reduced the creatine kinase level in the coronary effluent. Consequently, stimulation of cardiac μ₂-opioid receptors increases cardiac tolerance to the pathogenic impact of reperfusion.