Изучали динамику показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) в условиях острого стресса у самцов нелинейных крыс, получавших однократные инъекции серотонина (200 мкг/кг) или дофамина (60 мкг/кг), регулярные (4-кратные) инъекции блокаторов центральных рецепторов к серотонину (кетансерин и гранисетрон, по 0.1 мг/кг) или дофамину (SCH-23390, 0.1 мг/кг и сульпирид, 10 мг/кг), а также комбинацию блокаторов центральных рецепторов с введением серотонина или дофамина соответственно. При стрессе на фоне блокады серотониновых рецепторов фиксировали слабую тахикардию, низкий индекс напряжения, высокую вариабельность ритма, особенно в LF-диапазоне, на фоне блокады дофаминовых рецепторов — повышенную реактивность к стрессу при высокой ЧСС, начальном росте индекса напряжения и снижении вариабельности ритма, с последующим повышением доли VLF-волн в спектре. Серотонин и дофамин, стимулирующие периферические рецепторы, преимущественно ослабляли стрессиндуцированные изменения ВСР (особенно серотонин), но в комбинации с блокадой соответствующих центральных рецепторов способствовали поддержанию тахикардии, снижению вариабельности ритма, потенцировали эффекты блокаторов в отношении стрессиндуцированных изменений волновой структуры спектра ВСР. Полагаем, центральные и периферические серотонин- и дофамин-ергические структуры участвуют в формировании ВСР посредством модуляции активности компонентов, соответственно, автономного и центрального контуров регуляции ритма сердца.

We studied the dynamics of heart rate variability (HRV) under conditions of acute stress in male nonlinear rats that received single injections of serotonin (200 μg/kg) or dopamine (60 μg/kg), regular (4-fold) injections of central serotonin receptor blockers (ketanserin and granisetron, 0.1 mg/kg each) or central dopamine receptor blockers (SCH-23390, 0.1 mg/kg and sulpiride, 10 mg/kg), as well as a combination of central receptor blockers with the administration of serotonin or dopamine, respectively. Under stress against the background of blockade of serotonin receptors, a weak tachycardia, low stress index (SI), high rhythm variability, especially in the LF range were recorded; against the background of blockade of dopamine receptors — increased reactivity to stress at high heart rate, an initial increase in the SI and a decrease in rhythm variability, followed by an increase in the proportion of VLF waves in the spectrum. Serotonin and dopamine, stimulating peripheral receptors, predominantly weakened stress-induced changes in HRV (especially serotonin), but in combination with blockade of the corresponding central receptors contributed to the maintenance of tachycardia, reduced rhythm variability, and potentiated the effects of blockers in relation to stress induced changes in the wave structure of the HRV spectrum. We believe that central and peripheral serotonin- and dopaminergic structures are involved in the formation of HRV by modulating the activity of components, respectively, of the autonomous and central circuits of heart rate regulation.