Для исследования пара- и трансцеллюлярной проницаемости столбчатого эпителия и фолликул-ассоциированного эпителия Пейеровых бляшек липополисахарид (ЛПС) вносили с мукозной стороны стенки кишки крысы, имитируя действие эндотоксинов грамотрицательных бактерий кишечной микробиоты. Действие ЛПС не изменяло трансэпителиальное сопротивление и проницаемость для флюоресцеина натрия, однако увеличивало уровень клаудина-3 и -4 в энтероцитах, что свидетельствовало об усилении парацеллюлярного барьера кишки. Трансцеллюлярную проницаемость анализировали электронно-микроскопическим методом по числу везикулярных структур разного диаметра в цитоплазме клеток. ЛПС увеличивал число везикул различных размеров в фолликул-ассоциированном эпителии Пейеровых бляшек. В столбчатом эпителии ЛПС вызывал уменьшение небольших по диаметру везикул с одновременным увеличением числа везикул крупного размера. ЛПС не нарушал тканевой барьер, но вызывал усиление трансцитоза, что может опосредовать действие эндотоксина на его рецепторы в слизистой оболочке кишки.

To study the para- and transcellular permeability of columnar and follicle-associated epithelium of Peyer's patches in the rat intestine, LPS was applied from the mucosal side, simulating the action of endotoxins from gram-negative bacteria in microbiota. LPS did not affect transepithelial resistance or sodium fluorescein permeability, but it increased the levels of claudins-3 and -4 in enterocytes, suggesting strengthening of the intestinal paracellular barrier. Transcellular permeability was evaluated using electron microscopy based on the number of vesicular structures in cytoplasm of different cell types. LPS also increased the number of small vesicles in follicle- associated epithelium of Peyers' patches. In columnar epithelial cells LPS (lipopolysaccharide) reduced the number of smaller vesicles and increased larger ones. LPS did not damage the tissue barrier, but it caused increased transcytosis, which could mediate the effects of endotoxin on its receptors in the intestinal mucosa.