У крыс Вистар исследовали влияние нового селективного ингибитора JNK триптантрина оксима (ТР-Окс) на показатели системной гемодинамики, кардиогемодинамики и постинфарктного фиброза через 4 мес после острой ишемии миокарда (1 ч) с последующей реперфузией. ТР-Окс в дозе 12 мг/кг вводили внутрибрюшинно за 20 мин до начала реперфузии, затем в течение последующих 4 сут. Введение ТР-Окс животным в остром периоде инфаркта миокарда способствовало более полному сохранению жизнеспособности миокарда в отдалённом периоде: относительному повышению содержания мышечных элементов в составе рубца, уменьшению формирования зон соединительной ткани с полным и более чем 50% замещением миокарда, замедлению процесса фиброзирования отдалённых от очага повреждения участков миокарда, что проявлялось в ослаблении систолической и диастолической дисфункции миокарда. Через 4 мес после инфаркта миокарда в группе ТР-Окс статистически значимо улучшались показатели системной и кардиогемодинамики по сравнению с контролем: возрастали значения ударного объёма, минутного объёма кровообращения, систолического давления в левом желудочке, максимальные скорости нарастания и снижения давления в левом желудочке, снижалось конечное диастолическое давление в левом желудочке.

The effect of a new selective JNK inhibitor tryptantrin oxime (TR-Ox) on parameters of systemic hemodynamics, cardiohemodynamics and post-infarction fibrosis was studied 4 months after acute myocardial ischemia (1 h) followed by reperfusion in Wistar rats. TR-Ox was administered intraperitoneally at a dose of 12 mg/kg five times: 20 min before reperfusion, and then once daily for the next 4 days. Administration of TR-Ox to animals in the acute phase of myocardial infarction contributed to a more complete preservation of myocardial viability in the remote period: a relative increase of muscle elements proportion in the scar, a decrease in the formation of connective tissue areas with complete and more than 50% myocardium replacement, and a slowed fibrotic scarring in remote myocardium areas, resulting in improved systolic and diastolic myocardial function. 4 months after myocardial infarction in the rat group with TR-Ox administration, there was a statistically significant improvement in systemic hemodynamics and cardiodynamic parameters compared to the control group: increased stroke volume, cardiac output, left ventricular systolic pressure, maximum rates of left ventricle pressure rise and fall, and decreased left ventricle end-diastolic pressure.