В опытах на двигательных нервных окончаниях диафрагмы трансгенных FUS-мышей с моделью бокового амиотрофического склероза на досимптомной стадии заболевания исследовали процессы секреции медиатора и эндоцитоза синаптичес­ких везикул. Обнаружено, что у FUS-мышей при высокочастотном раздражении двигательного нерва (50 имп/с) регистрировалась более низкая интенсивность секреции медиатора. При одинаковой продолжительности раздражения загрузка флюоресцентного красителя FM 1-43 оказалась более низкой у FUS-мышей. Вместе с тем при времени раздражения, в которое у мышей дикого типа и FUS-мышей освобождается равное количество квантов, отличий в интенсивности загрузки красителя не обнаружено. Таким образом, вклад процессов эндоцитоза в механизм возникающих нарушений синаптической передачи у FUS-мышей на досимптомной стадии заболевания не является ключевым.

In experiments on the motor nerve endings of the diaphragm of transgenic FUS mice with a model of amyotrophic lateral sclerosis at the pre-symptomatic stage of the disease, the processes of transmitter release and synaptic vesicle endocytosis were studied. It was found that in FUS mice, with high-frequency stimulation of the motor nerve (50 imp/s), a lowered intensity of transmitter release was recorded. With the same duration of stimulation, the loading of fluorescent dye FM1-43 was lower in FUS mice. At the same time, at the time of stimulation, during which an equal number of quanta are released in wild-type mice and FUS mice, no differences in the intensity of dye loading were found. Thus, the contribution of endocytosis processes to the mechanism of synaptic dysfunction in FUS mice at the pre-symptomatic stage of the disease is not key.