Изучали влияние высокожировой и высокоуглеводной диеты (ВЖВУД) на базовые уровни тестостерона в крови, тестостерона, его прекурсоров и экспрессию стероидогенных генов в семенниках, в том числе после обработки самцов крыс хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ, 10 МЕ/крысу, подкожно, однократно), антагонистом рецептора гонадолиберина цетрореликсом (75 мкг/кг, подкожно, в течение 3 дней) или их комбинацией. У ВЖВУД-крыс не было явных признаков андрогенного дефицита и сохранялся ответ семенников на стимуляцию ХГЧ. В отличие от контрольных крыс (нормальная диета), у них не изменялась экспрессия гена рецептора лютеинизирующего гормона в ответ на стимуляцию ХГЧ и введение антагониста, а также отмечался парадоксальный, более выраженный ответ на введение ХГЧ в условиях подавления секреции гонадотропинов антагонистом. Это указывает на то, что этиология и патогенез ожирения могут по-разному влиять на гормональный статус мужской репродуктивной системы.

We studied the effect of a high-fat, high-carbohydrate diet (HFHCD) on basal levels of testosterone in the blood, testosterone, its precursors and expression of steroidogenic genes in the rat testes. We treated the rats with human chorionic gonadotropin (hCG, 10 IU/rat, subcutaneous, once), the gonadotropin-releasing hormone receptor antagonist cetrorelix (ANT, 75 mcg/kg, subcutaneous, 3 days) and their combination. In HFHCD, the rats there were no obvious signs of androgen deficiency and the response of the testes to hCG stimulation was preserved. Unlike control rats (normal diet), their expression of the luteinizing hormone receptor gene did not change in response to hCG stimulation and ANT administration, and they also showed a paradoxical, more pronounced response to hCG administration under conditions of suppression of the gonadotropins secretion by ANT. This indicates that the etiology and pathogenesis of obesity may have different effects on the hormonal status of the male reproductive system.