Разработана модель ускоренного старения мышей после воздействия фракционированного 4-кратного относительно равномерного γ-излучения (¹³⁷Cs, 0.98 Гр/мин) в суммарной дозе 6.8 Гр. В исследовании использовали мышей CB6F2 в возрасте 39-45 дней. Облучение приводило к задержке активного роста, лейко- и лимфопении в течение более 1 года в постлучевом периоде. Гибель облучённых самцов и самок наступала значительно раньше, чем животных контрольной группы. Медиа­ны продолжительности жизни мышей в опытной группе были на 35-38% ниже, чем в контроле (p<0.001). Воздействие ионизирующего излучения приводило к раннему развитию депигментации шерсти, общему истощению и возникновению патологических изменений, ассоциированных с возрастом. В структуре гибели облучённых мышей онкологические заболевания встречались в 30-35% случаев, что в 2 раза чаще, чем в контрольной группе. Разработанная модель может быть использована для изучения патогенеза ускоренного старения при радиационном воздействии и поиска средств его профилактики и лечения.

A model for accelerated aging in mice was developed: CB6F2 mice aged 39-45 days were exposed to fractionated four-fold relatively uniform γ-radiation (¹³⁷Cs, 0.98 Gy/min) with a total dose of 6.8 Gy. Radiation exposure led to delayed active growth, leukopenia, and lymphopenia for over 1 year during the post-radiation period. The death of irradiated males and females occurred significantly earlier than in control group animals. Median lifespans in the experimental group were 35-38% lower than in the control group (p<0.001). Ionizing radiation exposure led to the early development of fur depigmentation, overall depletion, and the emergence of pathological changes associated with aging. In the structure of irradiated mice mortality, oncological pathology encountered in 30-35% of cases, which is twice as often as in the control group. The developed model can be used to study the pathogenesis of accelerated aging under radiation exposure and search for means of its prevention and treatment.