Проведена сравнительная оценка нейропротекторной активности триптантрина и его оксима на модели интралюминальной окклюзии средней мозговой артерии у самцов крыс Вистар. Через 4, 24 и 48 ч после моделирования инфаркта головного мозга (ИГМ) состояние животных оценивали с использованием модифицированной шкалы неврологического дефицита (mNSS), а также в тестах горизонтальной устойчивости, плантарной чувствительности передних и задних конечностей, удерживания на наклонной крышке клетки и воспроизведения отрицательного геотаксиса. Размер ИГМ и степень набухания мозговой ткани исследовали на 2-е сутки после окклюзии. Триптантрин и его оксим вводили в дозе 10 мг/кг внутрибрюшинно в период ИГМ, затем ежедневно в течение 2 сут. В контрольной группе средний балл неврологического дефицита сохранялся на стабильно высоком уровне в течение 2 сут. Размер ИГМ составлял 43.8±3.4% от площади полушария, объём полушария возрастал на 18.5±2.0% вследствие развития отёка-набухания мозговой ткани. Введение триптантрина и его оксима значимо снизило неврологический дефицит на всех контрольных точках, уменьшило размер ИГМ (на 24.2 и 30.4% соответственно) и набухание мозговой ткани поражённого полушария (на 64.9 и 62.7% соответственно). Таким образом, нейропротекторный эффект триптантрина и его оксима в остром периоде ИГМ в значительной степени обусловлен их противовоспалительной активностью.

The neuroprotective activity of triptantrin and its oxime was compared in male Wistar rats with a model of intraluminal occlusion of the middle cerebral artery. Neurobehavioral tests were performed 4, 24, and 48 h after focal cerebral infarction (FCI) with a modified neurologic severity score scale (mNSS), and additionally horizontal stability test, a plantar sensitivity test of the fore and hind limbs, holding on the tilted cage top test, negative geotaxis reproduction test. FCI size and the severity of brain tissue swelling were examined on the 2nd day after occlusion. Triptantrin and its oxime were administered at a dose of 10 mg/kg intraperitoneally during FCI, then daily for 2 days. In the control group, the average score of neurological deficit remained at a high level for 2 days. FCI size was 43.8±3.4% of hemisphere area, and the hemisphere volume increased by 18.5±2.0% due to brain tissue swelling and the edema. Administration of Triptantrin and its oxime significantly decrease neurological deficits at all control points with reduced FCI size (by 24.2 and 30.4%, respectively) and brain tissue swelling of the affected hemisphere (by 64.9 and 62.7%, respectively). Therefore, the neuroprotective effect of triptantrine and its oxime in the acute period of FCI is largely due to their anti-inflammatory activity.