TIM-3 (T-cell immunoglobulin and mucin domain-3) относится к группе ингибиторных чек-пойнт рецепторов и традиционно представляет интерес с точки зрения экспрессии на активированных CD4⁺ и CD8⁺ T-клетках. Применение ингибиторов TIM-3 рассматривается в качестве перспективного подхода в иммунотерапии злокачественных опухолей. В обзоре представлены новые данные об экспрессии TIM-3 на дендритных клетках (ДК), которые играют ключевую роль в запуске антигенспецифического иммунного ответа и индукции эффекторных CD8⁺ Т-клеток. Основная гипотеза заключается в том, что TIM-3 выступает в роли негативного регулятора ДК. Исследования о направленности TIM-3-опосредованного влияния в регуляции функциональной активности ДК позволят повысить эффективность уже существующих подходов в лечении злокачественных опухолей с помощью ДК и ингибиторов чек-пойнт молекул, где основными мишенями могут быть не только Т-клетки, но и ТIM-3-экспрессирующие ДК.

TIM-3, also known as T-cell immunoglobulin and mucin domain 3, belongs to the group of inhibitory checkpoint receptors and has traditionally been of interest in terms of its expression on activated CD4⁺ and CD8⁺ T cells. TIM-3 inhibitors are considered as a promising strategy in cancer immunotherapy. The review focuses on new data on the expression of TIM-3 on dendritic cells (DCs), which play a key role in initiating the antigen-specific immune response and inducing effector CD8⁺ T cells. Although TIM-3 is suggested to act as a negative regulator of DCs, the role of TIM-3 in the regulation of DC differentiation and maturation as well as in their functional activity remains poorly studied, and the data obtained are contradictory. Further studies on TIM-3-mediated DC regulation will enhance the effectiveness of current strategies in the treatment of cancer using DCs and checkpoint molecule inhibitors, where the main targets can be not only T cells but also TIM-3-expressing DCs.