Оценивали острую ноцицептивную боль у мышей, вызванную подкожным введением агониста ионного канала TRPV1 капсаицина (1.6 мкг/мышь, интраплантарно), и влияние на неё ингибитора протеинкиназы А H-89 (0.05 мг/мышь) при подкожном введении (интраплантарно) и канальных антагонистов NMDA-рецептора МК-801 (7.5 и 15 мкг/мышь) и гимантана (0.5 мг/мышь) при наружном применении (аппликация). Установлено, что МК-801 и гимантан снижают время болевой реакции мышей. H-89 значимо не влияет на выраженность боли у животных, но его предварительное введение устраняет антиноцицептивный эффект МК-801 (7.5 мкг/мышь) и ослабляет эффект гимантана (0.5 мг/мышь).

This study assessed acute nociceptive pain in mice caused by subcutaneous administration of the TRPV1 agonist capsaicin (1.6 μg/mouse, intraplantar injection) and the effect of the protein kinase A inhibitor H-89 (0.05 mg/mouse, intraplantar injection) and NMDA receptor channel antagonists MK-801 (7.5 and 15 µg/mouse +, topical application) and hemantane (0.5 mg/mouse, topical application) on the pain. MK-801 and hemantane were found to reduce the duration of pain response. H-89 does not significantly affect pain in animals, but when administered in advance, it eliminates the antinociceptive effect of MK-801 (7.5 μg/mouse) and weakens the effect of hemantane (0.5 mg/mouse).