Фармакология и токсикология
Эффекты фармабиотика U-21 в комбинированной нейровоспалительной модели болезни Паркинсона у крыс
Данные об участии микробиоты в развитии болезни Паркинсона позволяют предположить способность бактериальных препаратов воздействовать на процессы, приводящие к нейродегенерации. В представленной работе изучено влияние перорального введения лиофилизата Limosilactobacillus fermentum U-21 на модели паркинсонического синдрома у крыс, индуцированного сочетанным введением ЛПС (интранигрально) и параквата (системно). Токсины значимо увеличили число оступаний в тесте "сужающаяся дорожка", однако при введении U-21 обнаружена тенденция к их снижению. Стоит отметить, что U-21 не уменьшил гибель нейронов чёрной субстанции, но сгладил воспалительный ответ глии, снизил накопление фосфорилированного α-синуклеина и белка комплемента C3 в нейронах. Наше исследование показало эффективность комбинированной модели паркинсонизма и снижение провоспалительных изменений под действием фармабиотика без влияния на гибель нейронов чёрной субстанции и двигательные нарушения.
alla_stav@mail.ru Ставровская А.В.
10.47056/0365-9615-2024-177-2-193-199
Effects of the pharmabiotic U-21 in a combined neuroinflammatory model of Parkinson's disease in rats
Data on the participation of microbiota in the development of Parkinson's disease allow us to discuss the ability of bacterial preparations to influence the processes leading to neurodegeneration. The aim of the study was to evaluate the effect of oral administration of Limosilactobacillus fermentum U-21 lyophilisate on parkinsonian syndrome models in rats induced by combined intranigral administration of lipopolysaccharide and systemic administration of paraquat. Toxin application significantly increased the number of missteps in the "narrowing track" test, and a tendency to their decrease was shown with U-21. At the same time, U-21 did not reduce the neuronal death in the substantia nigra, but mitigated the inflammatory glial response, decreased the accumulation of phosphorylated α-synuclein and complement protein C3. The work showed the efficiency of the combined parkinsonian model and the reduction of proinflammatory changes under the influence of pharmabiotic, without affecting the nigral neuron death and motor deficits.