В условиях перфузии изолированных лёгких кроликов изучали изменения лёгочной микрогемодинамики при моделировании тромбоэмболии лёгочной артерии на фоне применения ранолазина и ивабрадина. Давление в лёгочной артерии, лёгочное сосудистое сопротивление, пре- и посткапиллярное сопротивления возрастали менее выраженно по сравнению с контролем, но примерно в такой же степени, как и при тромбоэмболии лёгочной артерии на фоне применения блокаторов потенциалзависимых Na⁺-каналов — лидокаина и ропивакаина. Повышение коэффициента капиллярной фильтрации было обратно связано с величиной капиллярного гидростатического давления. Следовательно, ранолазин и ивабрадин проявляют свойства блокаторов потенциалзависимых Na⁺-каналов, преимущественно — гладкомышечных клеток лёгочных артериальных сосудов, и способствуют снижению проницаемости эндотелия.

On perfused isolated rabbit lungs we studied the changes of pulmonary microhemodynamics when modeling of pulmonary artery thromboembolism after pretreatment with ranolazine and ivabradine. Pulmonary artery pressure, pulmonary vascular resistance pre- and postcapillary resistance increased less than in control animals, but approximately to the same extent as in case of pulmonary thromboembolism after pretreatment with voltage-gated Na⁺ channels blockers – lidocaine and ropivacaine. The increase of capillary filtration coefficient was inversely interrelated with values of capillary hydrostatic pressure. Thus, ranolazine and ivabradine exhibit the properties of voltage-gated Na⁺ channels blockers mainly in smooth muscles of pulmonary arterial vessels and promote the decrease of endothelial permeability.