Сахарный диабет 2-го типа сопровождается галогенирующим стрессом, в основе которого лежит чрезмерная активация нейтрофилов и их фермента миелопероксидазы, катализирующей образование высокореакционной хлорноватистой кислоты (HOCl). HOCl в плазме крови человека модифицирует сывороточный альбумин (Cl-ЧСА). Изучено образование нейтрофильных внеклеточных ловушек (НВЛ) в цельной крови и изолированными нейтрофилами при действии на клетки Cl-ЧСА. Установлено, что Cl-ЧСА вызывает прайминг нейтрофилов и активацию нетоза. Обнаружены НВЛ, содержащие и не содержащие миелопероксидазу. Эти разные по составу НВЛ могут образовываться в результате нетоза одного и того же нейтрофила. Выявлено образование НВЛ нейтрофилами с вакуолизированной цитоплазмой. В присутствии Cl-ЧСА наблюдалось ускорение деградации НВЛ. Ускоренная деградация НВЛ и прайминг нейтрофилов могут быть факторами, способствующими развитию осложнений при сахарном диабете 2-го типа.

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is accompanied by halogenative stress resulting from the excessive activation of neutrophils and their enzyme myeloperoxidase (MPO) generating highly reactive hypochlorous acid (HOCl). HOCl in blood plasma modifies serum albumin (Cl-HSA). Here, we investigated the formation of neutrophil extracellular traps (NETs) in whole blood and by isolated neutrophils under the action of Cl-HSA. Our findings show that Cl-HSA induces neutrophil priming and NETosis. MPO-containing as well as MPO-free NETs were found. These NETs with different compositions can, as was shown, be formed during NETosis in one and the same neutrophil. NET formation in neutrophils with vacuolated cytoplasm was detected. In the presence of Cl-HSA, acceleration of NET degradation was observed. Accelerated NET degradation and neutrophil priming can be contributing factors to the development of complications in T2DM.