Исследовали кардиопротекторный эффект квинакрина при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда крыс. У наркотизированных крыс Вистар моделировали 30-минутную регионарную ишемию миокарда с последующей 2-часовой реперфузией. За 1 мин до окончания ишемии и в течение первых 9 мин реперфузии крысам контрольной группы вводили 0.9% NaCl (n=8), опытной — раствор квинакрина (5 мг/кг, n=9). Размеры зон риска и некроза оценивали с помощью методики "двойного окрашивания" синим Эванса и трифенилтетразолием хлоридом (TTC) соответственно. Для оценки сосудистой проницаемости в зоне риска внутривенно вводили индоцианин зелёный (ICG) на 90-й минуте реперфузии, а также тиофлавин S (ТhS) на 120-й минуте для оценки зоны no-reflow. Изображения ICG- и ThS-флюоресценции в поперечных срезах сердец крыс получали с помощью мультиспектрального флюоресцентного органоскопа FLUM. Имелась тенденция к снижению ЧСС (на 13%) после внутривенного введения квинакрина с последующим восстановлением в течение 50 мин. Квинакрин уменьшал зону некроза (p=0.01), а также сосудистую проницаемость в зоне некроза и зону no-reflow (p=0.027), при этом различий в размере зоны риска по сравнению с контролем не выявлено. Внутривенное введение квинакрина в самом начале реперфузии миокарда крысы уменьшает выраженность феномена невосстановления кровотока (no-reflow) и размер инфаркта.

This study aimed to investigate the cardioprotective effects of quinacrine in an in vivo model of myocardial ischemic reperfusion injury. A 30-minute regional myocardial ischemia followed by a 2-hour reperfusion was induced in anesthetized Wistar rats. Starting at the last minute of ischemia and during the first 9 minutes of reperfusion, rats in the control group were injected with 0.9% NaCl (n=8), and rats in the experimental group were injected with a solution of quinacrine (5 mg/kg, n=9). Assessment of the area at risk and infarct size was performed by "double staining" (Evans blue and TTC). To assess vascular permeability in the risk zone, indocyanine green (ICG) was administered intravenously at the 90th minute of reperfusion, as well as thioflavin S (ThS) at the 120th minute to assess the no-reflow zone. FLUM multispectral fluorescence organoscope was used to obtain images of ICG and ThS fluorescence in transverse sections of rat hearts. There was a tendency for heart rate to decrease by 13% after intravenous administration of quinacrine followed by recovery within 50 min. Quinacrine reduced the size of the necrotic zone (p=0.01), vascular permeability in the necrosis region and the no-reflow size (p=0.027), wherein AAR sizes were not significantly different between groups. Intravenous administration of quinacrine at the beginning of reperfusion of the rat myocardium reduces no-reflow and infarct size.