В работе изучен уровень экспрессии цитокинов в культурах эндотелиальных клеток коронарной (HCAEC) и внутренней грудной (HITAEC) артерий человека, экспонированных 500 нг/мл алкилирующего мутагена митомицина С (ММС) и 5 мкМ аторвастатина. Установлено, что обработка ММС-экспонированных клеток HCAEC аторвастатином приводит к снижению секреции фактора ингибирования миграции макрофагов (MIF), ИЛ-8 и экспрессии гена IL8, но повышает экспрессию гена SERPINE1, кодирующего белок ингибитор активатора плазминогена-1. В культурах HITAEC после обработки аторвастатином наблюдалось снижение концентрации белка MIF и экспрессии генов IL8 и SERPINE1. Результаты исследования позволяют сделать вывод о том, что аторвастатин способен предотвращать провоспалительную активацию эндотелиальных клеток, культивируемых в условиях генотоксической нагрузки. Однако молекулярные механизмы данного эффекта требуют дальнейших исследований.

The cytokines expression was measured in human coronary artery (HCAEC) and internal thoracic artery (HITAEC) endothelial cells, exposed to 500 ng/ml alkylating mutagen mitomycin C (MMC) and 5 μM atorvastatin. It was found that atorvastatin treatment of MMC-exposed HCAEC leads to a decreased secretion of MIF and IL-8 proteins and IL8 gene expression, but to an increased expression of the SERPINE1 gene, encoding the PAI-1 protein. In atorvastatin-treated HITAEC, a decreased concentration of MIF protein and the IL8 and SERPINE1 gene expression was found. Finally, we can conclude that atorvastatin is able to prevent pro-inflammatory activation of endothelial cells incubated under genotoxic load. However, the molecular mechanisms of this effect require further research.