Умеренные занятия спортом помогают работе иммунной системы путём улучшения функции селезёнки, однако длительные и высокоинтенсивные физические упражнения могут привести к противоположному результату. До сих пор неясен специфический механизм, лежащий в основе влияния физической нагрузки на апоптоз лимфоцитов селезёнки. Чтобы изучить влияние интенсивности физических нагрузок на апоптоз лимфоцитов селезёнки и определить его механизм действия, была разработана модель физических упражнений у самцов крыс Sprague Dawley. Оказалось, что высокоинтенсивные физические нагрузки снижают лимфоцитарное отношение CD4⁺/CD8⁺, усиливают окислительный стресс, повышают уровень мембранного потенциала митохондрий (МПМ), активируют инфламмасомы NLRP3, способствуют экспрессии проапоптозных белков, а также ингибируют экспрессию антиапоптозных протеинов. Напротив, в группе с умеренной физической нагрузкой статистически значимых изменений уровней АФК и МПМ не выявлено, при этом изменения всех остальных указанных параметров были противоположными наблюдаемым у крыс, подвергнутых интенсивным физическим нагрузкам. Эти результаты позволяют сделать предположение о том, что интенсивные занятия спортом способствуют апоптозу лимфоцитов за счёт усиленного выброса АФК и активации инфламмасом NLRP3.

Moderate sports training help to enhance spleen-mediated immune function, while prolonged and high intensity physical exercises could result in the opposite effect. The specific mechanisms underlying the effects of physical load on apoptosis of splenic lymphocytes remain unclear. To address this gap, we developed a model of physical exercises in rats in order to explore the effect of intensity of these exercises on splenic lymphocyte apoptosis and its potential mechanism. We found that the high intensity exercises reduced the CD4⁺/CD8⁺ ratio, increased oxidative stress and mitochondrial membrane potential levels, activated NLRP3 inflammasomes, and promoted expression of proapoptotic proteins, but decreased expression of anti-apoptotic proteins. In contrast, the moderate exercises produced no significant changes in ROS and mitochondrial membrane potential levels, while exerting the opposite effects on other parameters specifies in the above in comparison with the effects observed in rats subjected to intensive physical load. These results suggest that the high-intensity physical exercises promote lymphocyte apoptosis by excessive ROS release and activation of NLRP3 inflammasomes.