Инфламэйджинг является одним из основных факторов риска развития и прогрессии возраст-зависимых заболеваний. Обусловленное им усиление провоспалительного фона и продукции АФК может приводить к персистирующей активации и дисфункции клеток микроглии. Изучали in vitro молекулярно-биологические и функциональные изменения клеток микроглии, подвергшихся длительному воздействию прооксиданта хлорида алюминия. Клетки линии BV2 культивировали в присутствии 0.5 и 1 мМ AlCl₃ в течение 70 или 140 ч. Оценивали интенсивность продукции АФК, процессов апоптоза и поляризацию микроглии по М1/М2-фенотипам методами проточной цитометрии, qPCR-RT и ELISA.У клеток, культивированных с 0.5 ммоль AlCl₃, наблюдались признаки "здорового старения", тогда как бóльшая концентрация (1 мМ) AlCl₃ способствовала стойкой активации микроглии. Полученные данные могут быть использованы для in vitro моделирования инфламэйджинга и связанных с ним физиологических и патологических процессов.

Inflammaging is one of the main risk factors for the development and progression of age-related diseases. The resulting increase in the pro-inflammatory background and ROS production can lead to persistent activation and dysfunction of microglial cells. We studied in vitro molecular biological and functional changes in microglia cells exposed to long-term prooxidant aluminum chloride. BV2 line cells were cultured in the presence of 0.5 and 1 mM AlCl₃ for 70 or 140 h. The intensity of ROS production, apoptosis processes, and microglia polarization within M1/M2 phenotypes were assessed by flow cytometry, qPCR-RT, and ELISA. Cells cultured with 0.5 mmol AlCl₃ showed signs of adaptation whereas a higher concentration (1 mM) of AlCl₃ led to persistent activation of microglia. The data obtained can be used for in vitro modeling of inflammaging and related physiological and pathological processes.