У 24-месячных крыс-самцов Вистар методом витальной микроскопии исследовали эндотелийзависимую (ЭЗ) и эндотелийнезависимую (ЭН) реакцию артерий мягкой оболочки мозга (МОМ) I–V порядка ветвления через 30 сут после моделирования инфаркта миокарда. Для контроля использовали ложнооперированных животных. В обеих группах наблюдалась дифференцированная реакция сосудов МОМ разного порядка ветвления на воздействие вазодилататоров: в фармакологических тестах (ацетилхолин, нитроглицерин) установлена зависимость ЭЗ или ЭН сосудистой реактивности от диаметра артерий. На ветвях I–II порядка преобладает миогенная ЭН-реакция, IV–V порядка — ЭЗ-реакция сосудов. На ветвях III порядка примерно в равной степени развиты оба механизма. В большинстве случаев реактивность сосудов и численная плотность артерий, изменивших свой диаметр, у крыс с инфарктом была достоверно ниже, чем у контрольных животных. Таким образом, при инфаркте миокарда установлены системные нарушения ЭЗ и ЭН реактивности сосудов МОМ разного диаметра, вызванные дисфункцией эндотелия, которые накладываются на возрастные изменения, вследствие чего адаптационные резервы быстро истощаются, а явления циркуляторной гипоксии мозга нарастают. В результате появляются нейродегенеративные изменения, в первую очередь кислородчувствительных нейронов лобной коры, и, как следствие, усугубляются когнитивные нарушения.

In 24-month-old male Wistar rats, the endothelium-dependent (ED) and endothelium-independent (EI) reactions of the arteries of the cranial pia mater of the brain (CPM) of the I–V order of branching were studied by vital microscopy 30 days after the modeling of myocardial infarction. Sham-operated animals were used as a control. In both groups, a differentiated reaction of the CPM vessels of different branching orders to the effect of vasodilators was observed: in pharmacological tests (acetylcholine, nitroglycerin), a dependence of the ED or EI vascular reactivity on the diameter of the arteries was established. On the branches of the I–II order, the myogenic ED reaction predominates, and on the IV–V order, the EI reaction of the vessels. On the branches of the III order, both mechanisms are developed to approximately equal degrees. In most cases, the reactivity of the vessels and the numerical density of arteries that changed their diameter in rats with infarction were significantly lower than in control animals. Thus, in myocardial infarction, systemic disturbances of the ED and EI reactivity of the CPM vessels of different diameters were established, caused by endothelial dysfunction, which are superimposed on age-related changes, as a result of which the adaptive reserves are quickly depleted, and the phenomena of circulatory hypoxia of the brain increase. As a result, neurodegenerative changes appear, primarily in oxygen-sensitive neurons of the frontal cortex, and, as a consequence, cognitive impairments are aggravated.