Физиология
Роль оксида азота и эндотелиальной гиперполяризации в релаксации брыжеечных артерий крыс с метаболическим синдромом
Г.И.Лобов, И.А.Царева - 406-411
Институт физиологии им. И.П.Павлова РАН, Санкт-Петербург, РФ
Исследовали изменения относительного вклада вазодилататоров, продуцируемых эндотелием, в модуляцию реактивности брыжеечных артерий крыс Вистар, получавших 20 % раствор фруктозы в течение 16 и 32 нед. У крыс, потреблявших фруктозу, развивались симптомы, характерные для метаболического синдрома. Ацетилхолин (ACh)-индуцируемая релаксация предконтрактированных фенилэфрином (PE) брыжеечных артерий была ослаблена у крыс с метаболическим синдромом. NO-опосредованный компонент ACh-индуцируемой релаксации у этих крыс был уменьшен. При этом релаксация артерий, обусловленная эндотелийзависимой гиперполяризацией, была увеличена. Эндотелийнезависимая релаксация брыжеечных артерий крыс с метаболическим синдромом на нитропруссид натрия была такой же, как и в артериях контрольных крыс. Полученные результаты свидетельствуют, что усиление сокращений брыжеечных артерий, вызванное PE у крыс с метаболическим синдромом, обусловлено снижением продукции NO эндотелием. Эндотелийзависимая гиперполяризация, по-видимому, частично компенсирует эту дисфункцию.
Ключевые слова: метаболический синдром; артериальная гипертензия; брыжеечная артерия; эндотелий; оксид азота
Адрес для корреспонденции: lobovgi@infran.ru Лобов Г.И.
DOI: 10.47056/0365-9615-2024-178-10-406-411
The role of nitric oxide and endothelial hyperpolarization in relaxation of mesenteric arteries of rats with metabolic syndrome
G. I. Lobov and I. A. Tsareva
Pavlov Institute of Physiology, Russian Academy of Sciences, St. Petersburg, Russia
Changes in the relative contribution of endothelium-derived vasodilators to modulation of mesenteric arterial reactivity were studied in Wistar rats fed 20 % fructose for 16 and 32 weeks. Rats fed fructose developed symptoms characteristic of metabolic syndrome. Acetylcholine (ACh)-induced relaxation of phenylephrine (PE)-precontracted mesenteric arteries was attenuated in rats with metabolic syndrome. The NO-mediated component of ACh-induced relaxation was reduced in these rats. At the same time, arterial relaxation mediated by endothelium-dependent hyperpolarization was increased. Endothelium-independent relaxation of mesenteric arteries in rats with metabolic syndrome to sodium nitroprusside was the same as in the arteries of control rats. The results obtained suggest that the increase in mesenteric artery contractions caused by PE in rats with metabolic syndrome is due to a decrease in NO production by the endothelium. Endothelium-dependent hyperpolarization apparently partially compensates for this dysfunction.
Key Words: metabolic syndrome; arterial hypertension; mesenteric artery; endothelium; nitric oxide