Иммунология и микробиология
Изменение содержания короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике у мышей с разными типами ожирения
Е.В.Кроленко3, О.В.Куприянова4, Л.Ш.Нигматуллина4, Т.В.Григорьева4, С.А.Румянцев1,3,5, А.В.Шестопалов1,2,3,5 - 328-334
1Центр цифровой и трансляционной биомедицины ООО "Центр молекулярного здоровья", Москва, РФ; 2ФГБУ НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва, РФ; 3РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва, РФ; 4Институт фундаментальной медицины и биологии ФГАОУ ВО Казанского (Приволжского) федерального университета, Казань, Республика Татарстан, РФ; 5ГНЦ РФ ФГБУ НМИЦ эндокринологии Минздрава России, Москва, РФ
Исследовали выработку короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) кишечной микробиотой мышей с ожирением, вызванным диетой и генетическим дефектом гена рецептора к лептину. У мышей исследовали содержимое кишечника, количественное определение КЦЖК проводили методом газовой хроматографии. Установлено статистически значимое более низкое содержание КЦЖК в кишечном содержимом мышей в модели алиментарного ожирения в первой фазе эксперимента (14-й день), причём изменение их выработки в динамике принципиально отличалось от этого процесса в контрольной группе (стандартный рацион). Динамика содержания этих метаболитов в модели генетического ожирения схожа с таковой в контроле, однако выработка КЦЖК значимо снижена у мышей с лептинорезистентностью в средней фазе (60-й день) эксперимента. Полученные данные свидетельствуют, что на выработку КЦЖК больше влияет диета, чем резистентность к лептину.
Ключевые слова: алиментарное ожирение; генетическое ожирение; короткоцепочечные жирные кислоты; лептинорезистентность
Адрес для корреспонденции: krolenko_ev@rsmu.ru Кроленко Е.В.
DOI: 10.47056/0365-9615-2023-176-9-328-334
Changes of the concentration of short-chain fatty acids in the intestines of mice with different types of obesity
E. V. Krolenko3, O. V. Kupriyanova4, L. S. Nigmatullina4, T. V. Grigor'eva4, S. A. Rumyantsev1,3,5, and A. V. Shestopalov1,2,3,5
1Center of Digital and Translational Biomedicine, LLC "Center for Molecular Health", Moscow, Russia; 2Dmitry Rogachev National Medical Research Center of Pediatric Hematology, Oncology, and Immunology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia; 3N. I. Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia; 4Institute of Fundamental Medicine and Biology, Kazan (Privolzhsk) Federal University, Kazan, Republic of Tatarstan, Russia; 5National Medical Research Center of Endocrinology, State Research Center, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia
The production of short-chain fatty acids (SCFAs) by the intestinal microbiota of mice with obesity caused by diet and a genetic defect in the leptin receptor gene was studied. Intestinal contents were examined in mice, quantitative determination of SCFAs was carried out by gas chromatography. A statistically significant lower concentration of SCFAs in the intestinal contents of mice in the model of alimentary obesity was found in the first phase of the experiment (day 14), and the change in their production in dynamics was fundamentally different from this process in the control group (standard diet). The dynamics of the concentration of these metabolites in the model of genetic obesity is similar to that in the control, but the production of SCFAs is significantly reduced in mice with leptin resistance in the middle phase (day 60) of the experiment. The data obtained indicate that the production of SCFAs is more influenced by diet than by leptin resistance.
Key Words: alimentary obesity; genetic obesity; short-chain fatty acids; leptin resistance