Изучали механизм действия цитостатиков с добавлением лизинакридонацетата в целях возможного его применения для повышения эффективности антионкогенной терапии при колоректальном раке. На модели мышей Nude в биоптатах первичных опухолей оценивали уровень апоптоза (TUNEL) и экспрессию белков CD95, p53, Bcl-2, гистона Н3, Ki-67 (иммуногистохимия). Использование цитостатиков приводит к стимуляции р53-зависимого апоптоза клеток опухолей и снижению пролиферации (экспрессия Ki-67), причём апоптоз был повышен в группах, дополнительно получавших лизинакридонацетат. Показано изменение экспрессии гистона Н3 в экспериментальных группах.

Colorectal cancer is the third leading cause of death from malignant neoplasms. The factors leading to colorectal cancer are mostly hereditary, many of which are associated with apoptosis dysregulation. The aim of the work is to study the mechanism of action of cytostatics with the addition of lysine acridone acetate to study the possibility of its use to increase the effectiveness of anti-oncogenic therapy in colorectal cancer. The apoptosis level (TUNEL) and expression of proteins CD95, p53, Bcl-2, histone H3, Ki67 (immunohistochemistry) were assessed in Nude mouse model in biopsies of primary tumors. It has been shown that the cytostatics using leads to stimulation of p53-mediated apoptosis of tumor cells, a decreased proliferation (Ki67 expression), and apoptosis level was increased in groups receiving lysine acridone acetate. H3 expression in the experimental groups was changed.