Изучали влияние адипонектина — белка, секретируемого адипоцитами, на активацию трансэндотелиального транспорта ЛПНП (начальное звено атерогенеза). Добавление адипонектина в культуру клеток эндотелиальной гибридомы EA.hy926 не вызывало изменения трансэндотелиального транспорта ЛПНП как в базальных условиях, так и при стимуляции данного транспорта ФНО. Кроме того, адипонектин не влиял на экспрессию генов CAV1, SCARB1, ACVRL1, кодирующих белки, участвующие в трансэндотелиальном транспорте ЛПНП, а также на секрецию клетками ММП. В то же время адипонектин подавлял в этих клетках ФНО-стимулированную продукцию ИЛ-8 и экспрессию гена молекулы адгезии ICAM1. Адипонектин уменьшает провоспалительную активацию клеток линии EA.hy926, что не сопровождается изменением трансэндотелиального транспорта ЛПНП. Вероятно, в основе влияния адипонектина на атерогенез лежит антивоспа­лительное действие адипокина.

The influence of adiponectin, a protein secreted by adipocytes, on the activation of transendothelial LDL transport, the initial event of atherogenesis, was studied. The addition of adiponectin to the cultured endothelial hybridoma cells EA.hy926 did not affect both basal and TNF stimulated transendothelial transport of LDL. In addition, adiponectin affects neither expression levels of CAV1, SCARB1, and ACVRL1 genes encoding proteins involved in transendothelial LDL transport, nor the MMP secretion by the cells EA.hy926. At the same time, adiponectin suppressed the TNF-stimulated IL-8 production and expression of the adhesion molecule gene ICAM1 in these cells. Thus, adiponectin reduces pro-inflammatory activation of EA.hy926 cells, which is not accompanied by a change in the transendothelial LDL transport. We speculate, that anti-inflammatory action of adiponectin is the base for the influence of this adipokine on atherogenesis.