На модели куриного эмбриона исследован метаболизм доноров NO: динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ), нитрозотиолов (RSNO) и нитропруссида. Полученные результаты дают основание предположить, что ДНКЖ, составляющие в подавляющем большинстве тканей основной пул нитрозосоединений, являются соединением-донором NO, непосредственно взаимодействующим с физиологической мишенью NO, а другие доноры NO способны выполнять эту функцию после трансформации в ДНКЖ. При этом NO не высвобождается спонтанно из соединений-доноров. Высвобождение может происходить под воздействием фактора, разрушающего комплекс, и мишени, имеющей химическое сродство к NO. Проход NO через клеточную мембрану, по-видимому, происходит по аналогичной схеме.

Metabolism of nitric oxide (NO) donors: dinitrosyl iron complexes (DNIC), nitrosothiols (RSNO) and nitroprusside (NP) was investigated on an avian embryo model. The obtained results give reason to assume that DNIC which make up the main pool of nitroso compounds in the vast majority of tissues are NO donor compounds interacting immediately with NO physiological target, and other NO donors are able to perform this function after their transformation into DNIC. And NO does not release spontaneously from DNIC. The release can take place under the joint influence of a factor destroying the complex and a target having chemical affinity for NO. NO passage through the cell membrane apparently follows a similar pattern.