В работе анализировали уровень мРНК длинной (L) и короткой (S) изоформ аденозин киназы (ADK), которая переводит аденозин (ADO) в АМФ, у больных колоректальным раком (КРР). Показано, что опухолевая и нормальная ткань кишечника (N=13) не отличаются по уровню мРНК ADK-S и ADK-L. При этом уровень мРНК ADK-S (опухоль: p=0.0214, норма: p=0.005) в ткани кишечника был ниже, чем в крови больных КРР (N=20), а уровень мРНК ADK-L (опухоль: p=0.007, норма: p=0.024), напротив, был выше. Между уровнем мРНК ADK-S и уровнем мРНК A2aR выявлена отрицательная корреляция как в опухолевой, так и в нормальной ткани (p=0.018 и p=0.0014 соответственно). В опухолевой ткани показана положительная корреляция между уровнем мРНК ADK-L и CD73 (p=0.017). Полученные данные свидетельствуют о связи ADK c экспрессией CD39/CD73/A2аR у больных КРР. В связи с этим мы анализировали влияние рекомбинантной ADK на экспрессию Т-клетками эктонуклеотидаз CD39 и CD73 в условиях in vitro. В культуре МНК, выделенных из крови 5 здоровых доноров, в присутствии высокой концентрации АТФ (источник для ADO) ADK не отменяла ингибирующего действия на экспрессию CD39 и CD73 CD8⁺ Т-клетками. Влияние на CD39⁺CD4⁺, CD73⁺CD4⁺ Т-клетки и CD39⁺ Treg-клетки также не выявлено.

The level of mRNA of long (L) and short (S) isoforms of adenosine kinase (ADK) was analyzed in patients with colorectal cancer (CRC). ADK is required to convert adenosine (ADO) to AMP. It was shown that tumor and normal colon tissue (N=13) do not differ in the level of ADK-S and ADK-L mRNA. At the same time, the level of ADK-S mRNA (tumor: p=0.0214, normal: p=0.005) in the colon tissue was lower than in the blood of CRC patients (N=20), and the level of ADK-L mRNA (tumor: p=0.007, normal: p=0.024), on the contrary, was higher. A negative correlation was found between the level of ADK-S mRNA and the level of A2aR mRNA in both tumor and normal tissues (p=0.018 and p=0.0014, respectively). In tumor tissue, a positive correlation was shown between ADK-L and CD73 mRNA levels (p=0.017). The obtained data indicate the association ADK with CD39/CD73/A2aR expression in CRC patients. In this regard, the effect of recombinant ADK on the expression of CD39 and CD73 ectonucleotidase by T cells in vitro was analyzed. In a culture of PBMCs isolated from the blood of 5 healthy donors, in the presence of a high concentration of ATP (a source for ADO), ADK did not abolish the inhibitory effect on the expression of CD39 and CD73 by CD8⁺ T cells. Effects on CD39⁺CD4⁺, CD73⁺CD4⁺ T cells and CD39⁺ Treg cells were also not found.