Изучено влияние метаболического модулятора уpидина на функционирование и ультраструктуру митохондрий сердца дистрофиндефицитных мышей mdx. Внутрибрюшинное введение уридина в дозе 30 мг/кг/сут в течение 28 сут улучшило транспорт K⁺ и увеличило содержание этого иона в митохондриях сердца мышей mdx до уровня животных дикого типа. Эти изменения сопровождались статистически значимым снижением уровня продуктов МДА и увеличением числа митохондрий в сердце мышей mdx. При этом уридин не влиял на гиперфункциональность митохондрий мышей mdx, которая проявлялась в увеличении параметра кальциевой ёмкости. Тем не менее отмечено, что уридин вызывает статистически значимое снижение уровня фиброза в сердце мышей mdx, что свидетельствует о положительном эффекте терапии.

The work shows the effect of the metabolic modulator uridine on the functioning and ultrastructure of heart mitochondria in dystrophin-deficient mdx mice. It has been shown that intraperitoneal administration of uridine (30 mg/kg/day for 28 days) leads to an improvement in K⁺ transport and an increase in the content of the ion in the heart mitochondria of mdx mice to the level of wild-type animals. This is accompanied by a significant decrease in the level of MDA products and an increase in the number of mitochondria in the heart of mdx mice. At the same time, uridine did not affect the hyperfunctionality of mdx mice mitochondria, which manifested itself in an increase in the calcium retention capacity. Nevertheless, we noted that uridine causes a significant decrease in the level of fibrosis in the heart of mdx mice, which indicates a positive effect of therapy.