На модели аллоксанового сахарного диабета у крыс установлено развитие окислительного стресса и нарушение NO-продуцирующей функции эндотелия и внутренних органов. Вклад в развитие дисфункции эндотелия вносят структурные изменения в эндотелии сосудов вследствие повышенного уровня атерогенных ЛПНП, препятствующие доступу L-аргинина к эндотелиальной NO-синтазе (eNOS). Одновременно происходит процесс окислительной модификации L-аргинина и образование ингибиторов экспрессии eNOS — асимметричного диметиларгинина, L-NAME. Полученные данные свидетельствуют о сниженной экспрессии eNOS при экспериментальном сахарном диабете. Введение L-аргинина и его комбинации с L-карнитином вызывало увеличение продукции метаболитов NO и уровня экспрессии eNOS в 2.13 и 3.8 раза соответственно. При этом происходило улучшение электролитовыделительной функции почек, повышение активности Na,K-АТФазы в гомогенатах тканей органов и снижение уровня органоспецифических ферментов в плазме крови, что свидетельствует об эффективности коррекции выявленных нарушений. Патогенетически обоснован способ устранения метаболических и функциональных нарушений с помощью комбинации L-аргинина и L-карнитина. Такой методический подход можно рекомендовать для профилактики микрососудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

On the model of alloxan diabetes mellitus in rats, the development of oxidative stress and the violation of the NO-producing function of the endothelium and internal organs were established. The contribution to the development of endothelial dysfunction is made by structural changes in the vascular endothelium due to an increased level of atherogenic LDL preventing access of L-arginine to endothelial NO-synthase (eNOS). Simultaneously, the process of oxidative modification takes place L-arginine and the formation of inhibitors of eNOS expression — asymmetric dimethylarginine, L-NAME. The data obtained indicate a reduced eNOS expression in experimental diabetes mellitus. The introduction of L-arginine and its combination with L-carnitine caused an increase in the production NO metabolites and eNOS expression levels 2.13 and 3.8 times, respectively. At the same time, there was an improvement in the electrolyte excretory function of the kidneys, an increase in the activity of Na,K-ATPase in homogenates of organ tissues and a decrease levels of organ-specific enzymes in blood plasma, which indicates the effectiveness of the correction of the identified violations. Pathogenetically substantiated a way to eliminate metabolic and functional disorders with the help of combinations of L-arginine and L-carnitine. This methodological approach can recommended for the prevention of microvascular complications in patients with type 1 diabetes mellitus.