Исследовали влияние нового производного индолинона GRS, ацетилсалициловой кислоты (АСК), а также их комбинированного применения на агрегацию тромбоцитов, сосудорасширяющую функцию эндотелия, неврологический статус и площадь инфаркта головного мозга при экспериментальной фокальной ишемии/реперфузии головного мозга у крыс. Соединение GRS (10 мг/кг), АСК (10 мг/кг) и их комбинацию в тех же дозах вводили в желудок в форме взвеси в 1% крахмальной слизи однократно ежедневно в течение 5 дней после моделирования патологии. Ложнооперированным и контрольным животным вводили только 1% крахмальную слизь. На 5-е сутки после моделирования патологии у части крыс каждой группы изучали агрегацию тромбоцитов и площадь поражения головного мозга, у другой части — сосудорасширяющую функцию эндотелия. Неврологический дефицит оценивали через 4 ч, 1, 3 и 5 сут после моделирования патологии. Соединение GRS и АСК в равной степени препятствуют агрегации тромбоцитов и развитию неврологического дефицита у крыс. Соединение GRS восстанавливает способность эндотелия оказывать сосудорасширяющее действие, но только АСК способствует уменьшению зоны инфаркта головного мозга. При совместном введении данные вещества не обладают синергизмом по антиагрегантному эффекту.

We have studied the action of a new indolinone derivative GRS, acetylsalicylic acid (ASA) as well as their combined use on platelet aggregation, vasodilatory endothelial function, neurological status and cerebral infarction area in experimental focal cerebral ischemia/reperfusion in rats. GRS compound (10 mg/kg), ASA (10 mg/kg) and their combination in the same doses were administered orally once daily as a suspension in 1% starch solution for 5 days after pathology modelling. Sham surgery and control animals were administered 1% starch solution. On Day 5 after pathology modeling, platelet aggregation and brain damage area were studied in half of the rats in each group, while the vasodilatory function of the endothelium was studied in the other half. Neurological deficit was assessed 4 hours, 1, 3, and 5 days after pathology modeling. GRS compound and ASA equally effectively prevent platelet aggregation and the development of neurological deficit in rats. GRS compound restores the vasodilatory effects of endothelium, but only ASA contributes to the reduction of the cerebral infarction area. In combined administration, GRS and ASA do not exhibit synergy in their antiaggregant effect.