Проведена сравнительная оценка экспрессии маркера деления митохондрий Drp1 и маркера аутофагии LC3 в нейронах и эндотелии гиппокампа и энторинальной коры в динамике развития когнитивного дефицита у животных с интрагиппокампальным введением β-амилоида. В обоих регионах повышалась экспрессия Drp1 и LC3 в нейрональных и эндотелиальных клетках, причём периоду формирования выраженного когнитивного дефицита соответствовал максимум экспрессии Drp1 и LC3 в нейронах гиппокампа, но за 2 нед до этого уже увеличилось число Drp1⁺- и LC3⁺-клеток церебрального эндотелия в этом регионе головного мозга. Эти данные свидетельствуют о возможной роли аберрантной митохондриальной динамики и аутофагии клеток эндотелиальной природы в нарушении нейропластичности при нейродегенерации альцгеймеровского типа.

A comparative assessment of the expression of the mitochondrial fission marker Drp1 and the autophagy marker LC3 in neurons and endothelial cells in the hippocampus and entorhinal cortex in the time-course of cognitive deficit progression was performed in animals with intrahippocampal administration of β-amyloid. In both brain regions, there was the elevated expression of Drp1 and LC3 in neuronal and endothelial cells. The peak of cognitive impairment corresponds to the maximal expression of Drp1 and LC3 in hippocampal neurons, and it was preceded by the increased amount of brain microvessel endothelial Drp1⁺- and LC3⁺-cells. These data indicate the possible role of aberrant mitochondrial dynamics and autophagy of endothelial cells in the impairment of brain plasticity in the Alzheimer's type neurodegeneration.