На перфузируемых изолированных лёгких кроликов изучали изменения лёгочной микроциркуляции в ответ на эмболизацию лёгочной артерии в условиях применения хлорохина. Лёгочное сосудистое сопротивление, пре- и посткапиллярное сопротивление возрастало в меньшей степени, чем при аналогичном воздействии на фоне блокады Са²⁺-каналов Т-типа мибефрадилом или Са²⁺-каналов L-типа нифедипином. Сдвиги коэффициента капиллярной фильтрации коррелировали с величиной прекапиллярного сопротивления. При моделировании лёгочной тромбоэмболии на фоне применения хлорохина в сочетании с блокатором K_ATP-каналов глибенкламидом исследуемые гемодинамические показатели повышались в такой же степени, как и при действии нифедипина. Полученные результаты свидетельствуют, что хлорохин проявляет свойства блокатора Са²⁺-каналов L- и T-типа, а также активатора K_ATP-каналов.

On perfused isolated rabbit lungs, we studied changes of pulmonary microcirculation in response to pulmonary artery embolization after pretreatment with chloroquine. Pulmonary vascular resistance, pre- and postcapillary resistance increased less than following pulmonary thromboembolism after pretreatment with mibefradil (T-type Ca²⁺-channels blocker) or nifedipine (L-type Ca²⁺-channels blocker). The shifts of capillary filtration coefficient correlated with the changes of precapillary resistance. When modeling pulmonary thromboembolism after pretreatment with chloroquine combined with glibenclamide (K_ATP-channels blocker) the studied hemodynamics parameters increased to the same extent as after pretreatment with nifedipine. The results indicate that chloroquine exhibits the properties of L- and T-type Ca²⁺-channels blocker, and also an activator of K_ATP-channels.