Проведено исследование состояния системы репарации ДНК и апоптоза у молодых мышей c гетерозиготной инактивирующей мутацией в гене NBS1 (c.1971insT, p.Arg658Stop). У 4-месячных самцов NBS1insT %ДНК в хвосте кометы в образцах периферической крови был на 10% выше, чем у мышей дикого типа (wt) (p<0.05). В гепатоцитах мышей NBS1insT доля γH2AX⁺-участков ядер, маркирующих двунитевые разрывы ДНК, была в 2 раза ниже, чем у мышей wt (p<0.05), что может быть индикатором менее эффективной репарации ДНК. У мышей NBS1insT выявлена тенденция к проапоптотическому соотношению белковых маркеров Bax и Bcl-2 в ткани почки на фоне сниженного уровня их экспрессии. Таким образом, обнаруженные уже у молодых мышей NBS1insT нарушения показывают перспективность данной модели в отношении дальнейших исследований канцерогенеза.

The state of DNA repair system and apoptosis in young mice carrying heterozygous inactivating mutation in NBS1 gene (c.1971insT, p.Arg658Stop) was studied. In the peripheral blood cells of 4-month-old NBS1insT males, the %DNA in the comet tail was 10% higher than in wild-type mice (wt) (p<0.05). In hepatocytes of NBS1insT mice, the proportion of γH2AX⁺nuclear regions marking DNA double-strand breaks was two times lower than in wt mice (p<0.05), which may be an indicator of less efficient DNA repair. In NBS1insT mice, a tendency towards a proapoptotic ratio of Bax and Bcl-2 protein markers in the kidney tissue was revealed on the background of a reduced level of their expression. Thus, the disturbances found already in young NBS1insT mice show the promise of this model for further carcinogenesis studies.