В настоящей работе исследовали свойства N6-хлораденозинфосфатов (хлораминов АТФ, АДФ, АМФ) как соединений, обладающих потенциально повышенной антиагрегантной эффективностью за счёт их связывания с плазматической мембраной тромбоцитов. Хлораминовые производные АТФ, АДФ и АМФ не отличаются по абсорбционным оптическим характеристикам: их спектры поглощения находятся в диапазоне 220-340 нм с максимумом при 264 нм. Хлорамины аденозинфосфатов характеризуются высокой реакционной способностью по отношению к тиольным соединениям. В частности, константы скорости реакции N6-хлораденозин-5’-дифосфата с N-ацетилцистеином, восстановленным глутатионом, дитиотреитолом и цистеином достигают 59 000, 250 000, 340 000 и 1 250 000 М^—1×с^—1 соответственно и только 1.10±0.02 М^—1×с^—1 с метионином. Установлено, что N6-хлораденозин-5’-трифосфат является эффективным ингибитором функций тромбоцитов: во-первых, сильно угнетает АДФ-индуцированную агрегацию клеток (IC₅₀ в цельной крови составляет 5 мкМ); во-вторых, тормозит агрегацию уже активированных тромбоцитов и вызывает распад их агрегатов.

In this work, we investigated the properties of N6-chloroadenosine phosphates (ATP, ADP, AMP chloramines) as compounds with potentially increased antiplatelet efficacy as a result of their binding to the plasma membrane of platelets. Chloramine derivatives of ATP, ADP, and AMP do not differ in their absorption optical characteristics: their absorption spectra are in the range of 220–340 nm with a maximum at 264 nm. Chloramines of adenosine phosphates are characterized by high reactivity with respect to thiol compounds. In particular, the rate constants of the reaction of N6-chloroadenosine-5'-diphosphate with N-acetylcysteine, reduced glutathione, dithiothreitol and cysteine reach 59 000, 250 000, 340 000, and 1 250 000 M^—1×s^—1, respectively, and only 1.1±0.02 M^—1×s^—1 with methionine. It has been established that N6-chloradenosine-5'-triphosphate is a strong inhibitor of platelet functions. Firstly, it effectively suppresses ADP-induced cell aggregation (IC₅₀ in whole blood is 5 μM), and secondly, it inhibits the aggregation of already activated platelets and causes the decay of their aggregates.